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Livre : Maladies et ravageurs des plantes de jardin et d'interieur

Les dommages causés aux plantes par la concurrence des mauvaises herbes et d'autres ravageurs, notamment les virus, les bactéries, les champignons et les insectes, nuisent considérablement à leur productivité et peuvent, dans certains cas, détruire totalement une culture. Aujourd'hui, des rendements agricoles fiables sont obtenus en utilisant des variétés résistantes aux maladies, des pratiques de lutte biologique et en appliquant des pesticides pour lutter contre les maladies des plantes, les insectes, les mauvaises herbes et autres ravageurs. En 1983, 1,3 milliard de dollars ont été dépensés en pesticides (hors herbicides) pour protéger et limiter les dommages causés aux cultures par les maladies des plantes, les nématodes et les insectes. Les pertes potentielles de récolte en l’absence d’utilisation de pesticides dépassent largement cette valeur.

Depuis environ 100 ans, la sélection pour la résistance aux maladies constitue un élément important de la productivité agricole mondiale. Mais les succès obtenus grâce à la sélection végétale sont en grande partie empiriques et peuvent être éphémères. Autrement dit, en raison du manque d’informations de base sur la fonction des gènes de résistance, les études sont souvent aléatoires plutôt que spécifiquement ciblées. En outre, les résultats peuvent être de courte durée en raison de la nature changeante des agents pathogènes et autres ravageurs à mesure que de nouvelles informations génétiques sont introduites dans des systèmes agroécologiques complexes.

Un excellent exemple de l’effet du changement génétique est le caractère stérile du pollen introduit dans la plupart des principales variétés de maïs pour faciliter la production de semences hybrides. Les plantes contenant le cytoplasme Texas (T) transfèrent ce trait mâle stérile via le cytoplasme ; elle est associée à un type particulier de mitochondrie. Inconnues des sélectionneurs, ces mitochondries étaient également vulnérables à une toxine produite par le champignon pathogène Helminthosporium maydis. Le résultat fut l’épidémie de brûlure des feuilles du maïs en Amérique du Nord à l’été 1970.

Les méthodes utilisées pour la découverte de pesticides chimiques ont également été largement empiriques. Avec peu ou pas d'informations préalables sur le mode d'action, les produits chimiques sont testés pour sélectionner ceux qui tuent l'insecte, le champignon ou la mauvaise herbe cible mais ne nuisent pas aux plantes cultivées ou à l'environnement.

Les approches empiriques ont produit d'énormes succès dans la lutte contre certains ravageurs, en particulier les mauvaises herbes, les maladies fongiques et les insectes, mais la lutte est continue, car les modifications génétiques de ces ravageurs peuvent souvent restaurer leur virulence sur une variété végétale résistante ou rendre le ravageur résistant à un pesticide. . Ce qui manque dans ce cycle apparemment sans fin de sensibilité et de résistance, c’est une compréhension claire des organismes et des plantes qu’ils attaquent. À mesure que les connaissances sur les ravageurs – leur génétique, leur biochimie et leur physiologie, leurs hôtes et leurs interactions – s’accroissent, des mesures de lutte antiparasitaire mieux ciblées et plus efficaces seront conçues.

L’existence de cultivars sensibles et résistants implique une spécificité des maladies des plantes. Une explication de cette spécificité élevée est un mécanisme de « reconnaissance » entre l'agent pathogène et l'hôte. Comprendre les bases moléculaires qui déterminent cette spécificité dans la reconnaissance ou dans la capacité de l'agent pathogène à modifier le métabolisme de l'hôte devrait fournir de nouveaux moyens définitifs et plus efficaces pour prévenir les attaques sur les plantes cultivées ou pour atténuer les symptômes de la maladie.

D’après notre compréhension actuelle, limitée, des types d’interactions qui se produisent entre les plantes hôtes et les agents pathogènes, les mécanismes impliqués sont variés et complexes. Théoriquement, au minimum deux critères entrent en jeu. Le premier est la reconnaissance. Il peut y avoir des molécules préformées chez l'hôte et le parasite qui peuvent interagir. Deuxièmement, il doit y avoir des changements métaboliques chez l’hôte ou l’agent pathogène, ou les deux, déclenchés par l’étape d’interaction initiale. Les mutations génétiques chez l'hôte ou l'agent pathogène peuvent modifier la spécificité des interactions moléculaires ou leur capacité à déclencher des changements métaboliques.

Ce qui suit présente des discussions sur la recherche orientée vers les mécanismes possibles impliqués dans la reconnaissance entre l'hôte et l'agent pathogène et les changements métaboliques qui provoquent les symptômes de la maladie.

Bien qu’il puisse sembler que la recherche sur les dommages cellulaires et les symptômes de la maladie constitue un sous-ensemble de la recherche évoquée précédemment sur la résistance et la susceptibilité, son objectif est distinct, mais tout aussi important. L'accent mis sur la recherche dans ce domaine permettra de mieux comprendre les mécanismes biochimiques qui entraînent des dommages cellulaires, ou des maladies, à la suite d'une invasion pathogène réussie. Jusqu’à présent, il n’existe pas d’explication claire sur la façon dont les principaux symptômes, tels que le jaunissement et la perte de chlorophylle dans la chlorose ou les tumeurs, les galles et les changements morphologiques provoqués par une distorsion de la croissance cellulaire, sont induits une fois qu’un agent pathogène virulent s’établit dans un tissu. Il peut être possible d'atténuer les symptômes ou de prévenir les dommages aux cultures directement par le traitement, si les détails biochimiques sont connus. Le phénomène peu compris de tolérance naturelle à la maladie prouve qu’un tel traitement devrait être possible. En effet, l’étude de la tolérance naturelle peut être un guide précieux pour développer des caractères de protection contre les maladies en vue d’améliorer les cultures.

Les symptômes de maladies facilement observables, tels que la chlorose, la nécrose et les distorsions de la croissance cellulaire, peuvent avoir diverses causes. Par conséquent, il n’est pas possible de progresser dans la lutte contre ces symptômes généralisés de la maladie sans une certaine indication des types d’agents pathogènes impliqués. Certaines approches de recherche sont prometteuses pour établir des principes scientifiques généraux sur les interactions hôte-pathogène.

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